Répondre

SIR-Nous apprécions la lettre du Dr Štefanic proposant que l’inhibition de l’apoptose endothéliale médiée par les statines pourrait être un mécanisme central pour la diminution du taux de mortalité observée chez les patients bactériémiques Les statines peuvent altérer l’épaisseur néointimale et stabiliser les plaques athérosclérotiques de l’apoptose dans les cellules musculaires lisses vasculaires , mais les données sur l’apoptose des cellules endothéliales sont limitées Il est prématuré de privilégier un seul mécanisme dominant lorsque des études récentes révèlent que l’impact des statines semble multiformeLes divers effets des statines sur les réponses inflammatoires de l’hôte impliquent des mécanismes multiples plutôt qu’un seul mécanisme lié à l’apoptose endothéliale Indépendamment de leurs effets hypolipidémiants, les statines ont le potentiel de diminuer les protéines isoprénylées nécessaires à la signalisation cellulaire leucocytaire, une composante importante de la réponse inflammatoire infarctus du myocarde. ont montré que les statines modula molécules d’adhésion des cellules endothéliales et bloquer les intégrines leucocytaires , réguler les protéines chimiotactiques , et moduler les cytokines pro-inflammatoires , en plus d’être associées à d’autres effets biologiques non hypolipidémiants. notre constatation de la baisse des taux de mortalité reste à élucider