Brain Gut Axis-Nouveau Voir

Nous espérons fortement que le titre de ce numéro spécial de Neuropharmacology actuel, Brain Gut Axis – Nouvelle vue, est un titre général indicatif, qui manifeste une préoccupation entre le cerveau et les activités bénéfiques intestinales qui est aussi un sujet intéressant.L’axe cerveau-intestin implique une interaction entre le cerveau et l’intestin, et vice versa, les neurotransmetteurs et / ou la croissance peptidergique facteurs, et dans le but de la thérapie, une harmonie entre le cerveau et les activités bénéfiques de l’intestin. L’axe cervico-intestinal joue également un rôle dans la régulation de la digestion et le mouvement involontaire des aliments le long du système gastro-intestinal et des processus cognitifs et émotionnels altérés par l’axe cerveau-intestin gale. . Malheureusement, lorsque le signal provenant du cerveau est mal interprété, le dérèglement des systèmes nerveux (à la fois central et entérique) peut altérer la motilité intestinale, augmenter la sensibilité viscérale et contribuer ainsi au développement de divers troubles gastro-intestinaux (p. Ex. dans les cas graves maladie inflammatoire de l’intestin et d’autres pathologies gastro-intestinales). Par conséquent, les découvertes les plus récentes (fournissant un nouvel aperçu dans le développement futur) peuvent être un foyer scientifique pertinent. Basé sur plusieurs lignes de évidence, Bartosz Brzozowski, Agnieszka Mazur-Bialy, Robert Pajdo, Slawomir Kwiecien, Jan Bilski, Malgorzata Zwolinska- Wcislo, Tomasz Mach et Tomasz Brzozowski [1] donnent un aperçu des preuves expérimentales et cliniques que le stress active l’axe cerveau-intestin qui entraîne une activation des mastocytes muqueux et une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires et d’autres médiateurs. En outre, ils discutent du concept de perméabilité intestinale accrue induite par le stress aiguë et chronique conduisant à l’affaiblissement des jonctions serrées et une translocation bactérienne accrue dans la paroi intestinale. Une charge microbienne accrue dans le tissu colique, une production excessive de cytokines et une réponse immunitaire partiellement émoussée en réponse au stress peuvent entraîner une inflammation et tous ces changements ont été supposés être impliqués dans le développement de la maladie inflammatoire de l’intestin [1]. ) / nesfatin-1 joue un rôle bien établi dans les fonctions homéostatiques associées à la prise alimentaire et à l’intégration du stress, Miriam Goebel-Stengel et Andreas Stengel [2] passent en revue les effets centraux de NUCB2 / nesfatin-1 &#x02019 sur les fonctions gastro-intestinales. effets sur l’apport alimentaire, la motilité et la sécrétion en mettant l’accent sur le tractus gastro-intestinal supérieur. Ils mettent en évidence les facteurs de stress qui influencent l’expression du cerveau NUCB2 / nesfatin-1 et discutent des implications fonctionnelles. En plus des stresseurs psychologiques et physiques traditionnels tels que le stress de contrainte et la chirurgie abdominale, cette revue se concentre sur les stresseurs immunologiques, viscéraux et métaboliques ainsi que sur un modèle de stress chronique combiné affectant la signalisation NUCB2 / nesfatin-1 et ses conséquences fonctionnelles [2] .Dolores Sgambato, Annalisa Capuano, Maria Giuseppa Sullo, Agnese Miranda, Alessandro Federico, et Marco Romano [3] examinent le rôle de l’axe du cerveau-intestin dans les dommages gastriques et la protection et, en particulier, ils examinent le rôle des stéroïdes, TRH, PG, mélatonine, sulfure d’hydrogène (H2S) et peptides influençant l’ingestion alimentaire (leptine, cholécystokinine (CCK), peptide YY, glucagon central comme le peptide-1 [GLP-1], ghréline), les voies GABAergiques et glutamatergiques dans la muqueuse gastrique Dans leur revue, Klara Gyires et Zoltan S. Zadori [4] résument les effets des cannabinoïdes sur les fonctions gastriques (c.-à-d. sur la sécrétion d’acide gastrique, l’activité motrice gastrique et la vidange). ainsi que sur l’intégrité de la muqueuse gastrique), et fournir un aperçu des connaissances actuelles sur les effets bénéfiques induits par les récepteurs aux cannabinoïdes dans les maladies inflammatoires de l’intestin (IBD). En particulier, ils passent en revue la recherche intensive concentrant le développement de nouvelles structures qui modulent le système endocannabinoïde sans induire les effets secondaires indésirables non désirés, donc probablement des composés sûrs, efficaces et adaptés à la praxis clinique [4] .Filaretova et collaborateurs [5] ] décrit les principales composantes de l’axe cerveau-intestin, puis se concentre sur le système HPA comme une branche hormonale clé de l’axe cerveau-intestin dans le stress. Ils ont mis l’accent sur l’approche endocrinologique de la compréhension gastroentérologique du rôle de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien dans la régulation de l’intégrité de la muqueuse gastrique, et ainsi de nouvelles découvertes. Ceci fournit le système d’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien en tant que composant gastroprotecteur de l’axe cerveau-intestin dans le stress mais non ulcérogène tel qu’il était généralement accepté [5].Naoko Abe, Aiko Kumano et Koji Takeuchi [6] ont examiné l’influence de la surrénalectomie sur les lésions intestinales induites par les AINS chez le rat et étudié l’implication éventuelle des glucocorticoïdes surrénaliens dans les effets protecteurs de l’urocortine I (un agoniste du corticotropine). Leurs résultats suggèrent que la surrénalectomie aggrave la réponse ulcérogène intestinale à l’indométhacine, et que les glucocorticoïdes endogènes jouent un rôle dans la défense de la muqueuse intestinale contre l’entéropathie induite par l’indométacine, mais ne tiennent pas compte des effets protecteurs de l’urocortine I Les récepteurs du facteur 2 libérant [6] .Imre L. Szabo, Jozsef Czimmer et Gyula Mozsik [7] ont passé en revue la vagotomie comme une question intéressante du fonctionnement du cerveau-intestin sous le titre Action énergétique cellulaire de “ chemical ” et “ chirurgie ” vagotomie dans les lésions et la protection de la muqueuse gastro-intestinale: similitudes, différences et signification pour la fonction cerveau-intestin. Ils ont fait des conclusions intéressantes, à savoir, les dommages de la muqueuse gastrique induite par la capsaïcine indépendante de la vagotomie chimique [7] .Hanne-Line Rabben, Chun-Mei Zhao, Yoku Hayakawa, Timothy C. Wang et Duan Chen [8] passent en revue la vagotomie et la tumorigenèse gastrique et les stratégies de traitement potentielles pour cibler le nerf, les neurotransmetteurs, les récepteurs correspondants et leurs voies de signalisation en aval pour la malignité. Cela a été fait depuis les premières études sur les effets de la vagotomie dans des modèles de cancer gastrique induits chimiquement et a rapporté un risque accru de développer un cancer gastrique. Une étude récente utilisant trois modèles murins de cancer gastrique (incluant des souris génétiquement modifiées, chimiquement induites et infectées par Helicobacter pylori) et des preuves qu’une vagotomie unilatérale ou une vagotomie tronculaire bilatérale avec pyloroplastie atténue significativement la tumorigenèse du côté dénervé de l’estomac aux premiers stades prénéoplastiques ainsi qu’aux stades plus avancés de la tumorigenèse. L’accent final porte sur la dénervation pharmacologique utilisant la toxine botulique A ou le blocage muscarinique du récepteur de l’acétylcholine 3 (M3R) et inhibe la tumorigenèse [8] .Tsang, Auyeung, Bian et Ko [9] dans Pathogénie, modèles expérimentaux et pharmacothérapie contemporaine de l’intestin irritable. syndrome: l’histoire de l’axe cerveau-intestin décrit les progrès dans la compréhension de la physiopathologie et des modèles expérimentaux du syndrome du côlon irritable. Cette revue fournit une mise à jour des thérapies actuelles et futures dirigées vers l’axe cerveau-intestin dans le traitement de la maladie [9] .Sikiric et collaborateurs [10] examinent la preuve que l’axe cerveau-intestin est l’interaction cerveau-intestin, et vice versa , la preuve que les facteurs de croissance peptidergiques, natifs dans le tractus gastro-intestinal avec une puissante activité anti-ulcéreuse, affecteraient de manière bénéfique les troubles du SNC, alors que le but de la thérapie demeure insaisissable. Pour réaliser la thérapie de l’axe cerveau-intestin, ils ont supposé la cytoprotection de l’estomac de Robert, en contrepartie périphérique, des agents impliqués dans la muqueuse gastro-intestinale et l’intégrité de l’endothélium soutenant les autres effets bénéfiques périphériques, et donc leur effet bénéfique dans les troubles du SNC. Ils se sont concentrés sur le pentadécapeptide gastrique stable BPC 157 comme agent peptidergique anti-ulcère, sans danger dans les essais cliniques sur les maladies inflammatoires intestinales et maintenant dans l’essai sur la sclérose en plaques, natif et stable dans le suc gastrique humain comme médiateur novateur de la cytoprotection de Robert ’ , maintien de l’intégrité de la muqueuse gastro-intestinale, sans toxicité signalée. Ainsi, cette étude a examiné des mécanismes particuliers derrière BPC 157 comme un prototype de thérapie dans divers troubles du SNC [10] .Foldes, Kadar, Keremi, Gyires, Zadori et Varga [11] ont comparé les immunopathomécanismes des maladies neurodégénératives, neurotraumatiques et neuroinflammatoires avec une maladie inflammatoire de l’intestin. En outre, ils ont cherché l’utilisation potentielle de cellules souches mésenchymateuses, en particulier celles d’origine dentaire pour traiter de tels troubles, et donc, progrès considérable dans un avenir prévisible dans les options de traitement des troubles centraux et périphériques liés à la dégénérescence inflammatoire [11]. collaborateurs dans l’axe Brain-gut: Les probiotiques comme thérapie adjuvante dans le trouble dépressif majeur ont mis l’accent sur des stratégies de recherche relativement nouvelles de la maladie psychiatrique et leurs liens avec les troubles du tractus gastro-intestinal, et ont discuté des possibilités de traitement antidépresseur classique avec les psychobiotiques / bactéries probiotiques chez les patients souffrant de trouble dépressif majeur [12].